بقلم/ دانيال ويت

في عام 2016، نشرت صحيفة الغارديان مقالا متوهجا بمناسبة الذكرى الأربعين لنشر كتاب ريتشارد دوكين المؤثر ” الجين الأناني” ، والذي زعم أن الكائنات الحية (مثل البشر) هي مجرد المركبات التي تستخدمها الجينات للبقاء على قيد الحياة ونشر نفسها. كتب مؤلف المقال، عالم الأحياء التطوري آدم رذرفورد، أن شهرة الكتاب ستستمر إلى الأبد، لأنه “طالما أننا ندرس الحياة، فسوف نقرأه”.
ومع ذلك، حتى في عام 2016، بدأ النموذج الجيني الأناني لدوكينز يتعرض لهجوم من علماء آخرين. ومنذ ذلك الحين، تزايدت الشقوق في النظرية.
يقود الهجوم ضد النموذج – من بين جميع الناس – أحد ممتحني الدكتوراه لريتشارد داوكين في أكسفورد، عالم الفيزيولوجيا الشهير دينيس نوبل (الذي يبلغ من العمر 87 عامًا كما قد تتخيل أنه يجب أن يكون ممتحنًا لدوكين) – ومع ذلك لا يزال يتمتع قاعة الرقص ).
في يونيو/حزيران 2022، اشتبك العالمان في نقاش حيوي (ربما كان حيويًا بشكل مدهش) في مهرجان HowTheLightGetsIn للموسيقى والفلسفة في إنجلترا. على الرغم من شهرته كمناظر، يبدو أن دوكينز لم يكن قادرًا على الصمود أمام الأستاذ الأكبر سنًا. منذ ذلك الحين، جعل نوبل (بشكل محبب إلى حد ما) تقليدًا سنويًا لتدمير فرضية دوكينز في ذلك المهرجان: في مايو 2023 ألقى محاضرة حول سبب خطأ نموذج الجين الأناني، وقبل بضعة أيام، في 25 مايو ، عاد إلى المهرجان لنفس السبب.
الأدلة الجديدة التي يسلط الضوء عليها نوبل رائعة حقًا. وبما أن العديد من القراء ربما لم يتابعوا الخلاف خلال العامين الماضيين، فقد اعتقدت أنه سيكون من المفيد تقديم وصف موجز للصراع هنا.
الخلايا الذكية
إن أطروحة نوبل بسيطة للغاية: لقد تم دحض فرضية دوكينز، ويجب التخلص منها. لقد أظهر العلم أن الكائنات الحية تستخدم الجينات لتكوين الجزيئات اللازمة للتكاثر، وليس العكس.
في المناقشة، لخص دوكينز وجهة نظر نوبل بشكل مثير إلى حد ما:
دوكينز : بطريقة ما، فهو يلمح إلى أنه عندما تحتاج هذه الخلية إلى صنع بروتين، فإنها تذهب إلى النواة وتستشير المكتبة، التي هي الجينوم، وتخفض الحجم المتعلق بالإنزيم المطلوب…
نوبل : بالتأكيد! [يضحك]
دوكينز : … و”هذا هو ما نحتاجه. نحن بحاجة إلى صنع هذا البروتين. دعونا نخرج الجين ذي الصلة ونستخدمه. هذه هي وجهة نظر دينيس. انه يومئ بقوة.
نبيل : بالتأكيد . [يضحك]
فلا عجب أن دوكينز يعارض هذه الفكرة. يبدو أنها تفوح منها رائحة تصميم ذكي، ليس فقط في لحظة نشوء النوع، بل ربما حتى في لحظة التكاثر الخلوي. ومع ذلك، إذا كانت استراتيجية دوكينز تهدف إلى محاصرة نوبل في موقف سخيف، فإنها لم تنجح، لأن نوبل يستمر في دعم وجهة نظره بالأدلة التجريبية.
ويشير نوبل إلى أنك إذا وضعت الجينوم في طبق بتري وتركته لمدة عشرة آلاف سنة، فلن تحصل على كائن حي. يجيب دوكينز بأن هذا صحيح – ولكن…
دوكينز : لكن المعلومات يمكن حفظها على الورق. يمكنك بالفعل تدوينها في كتاب، ويمكنك نحت الكودونات A وT وC وG على الجرانيت والاحتفاظ بها لمدة عشرة آلاف عام، ثم بعد عشرة آلاف عام اكتبها في آلة التسلسل (التي لدينا بالفعل ) وستعيد إنشاء توأم متطابق لدينيس نوبل.
نوبل : لا أعتقد ذلك.
دوكينز [مندهشاً]: ألا تعتقد أن ذلك سيحدث؟
نبيل : لا .
دوكينز : ولما لا؟
نوبل : حسنًا، ستحتاج إلى خلية بويضة.
دوكينز : أوه، بالطبع سيكون كذلك!
نوبل : [يضحك] نعم! نعم، أعتقد أننا بحاجة إلى خلية البويضة!
دوكينز : خلال عشرة آلاف سنة، سيكون لديهم التكنولوجيا اللازمة لأخذ خلية بويضة.
نوبل : اه فهمت . لذلك، أنا الآن بحاجة إلى متابعة مسألة مختلفة، إذن – إذا جاز لي – ريتشارد، نعم، لأنه، كما ترى، ما تحتاج إليه هو ناسخ ذاتي جيد. ولن تتفاجأ بأنني أختلف معك بشأن التكاثر الذاتي، لأنني أعتقد أن هذه سمة مركزية . لأنني أعتقد بدون الناسخ الذاتي، لست متأكدًا تمامًا من أنني أفهم ما تعنيه فكرة الجين الأناني حقًا. الآن اسمحوا لي أن أشرح بإيجاز لماذا لا يمكن أن يكون ناسخًا ذاتيًا …
ويقول نوبل إن التكاثر الذاتي للجينات يميل إلى حدوث خطأ واحد من كل 10000. ومع ذلك، عندما تنقسم الخلية، تجد أنه بدلاً من أن تكون دقيقة إلى واحد في 10,000، فهي دقيقة إلى واحد في 10,000,000,000! وذلك لأن الخلية تقوم بالفعل بمراجعة الجينوم بعد النسخ.
نوبل : هذا يشبه إلى حد ما مصححًا لعشرة آلاف كتاب، حيث يقوم بمراجعة عشرة آلاف كتاب والتأكد من عدم وجود خطأ واحد في العشرة آلاف كتاب بأكملها. كيف يتم تحقيق ذلك؟ إنه أمر مدهش تمامًا، يتم تحقيقه بواسطة الخلية الحية! لأن ما يحدث بعد ذلك، كمشكلة الكسور، كما يمكن أن نسميها، في تكوين الحمض النووي من الحلزون المزدوج عندما يتم فكه، ما يحدث بعد ذلك هو دخول جيش كامل من الإنزيمات وتصحيح الأخطاء حرفيًا ! ولهذا السبب أقول إنه يتعين عليك وضع الجينوم الخاص بي بعد 10000 عام في خلية حية للقيام بذلك. والسؤال الآن هو أي خلية حية؟
قطارات مترو لاماركيان
رداً على هذه المعلومة المحيرة للعقل، أعاد دوكينز صياغة فرضية الجين الأناني: تدفق المعلومات يسير في اتجاه واحد فقط؛ من الجينات إلى الكائن الحي. ومن ثم فإن التغيرات في الجينات هي التي تحدد طبيعة الكائن الحي في نهاية المطاف. السمات التي تساعد على انتقال الجين هي السمات التي يفضلها الانتقاء الطبيعي. الجينات هي سبب وجود الكائن الحي، وليس العكس.
يجيب نوبل أن دوكينز لم يرد على وجهة نظره. ويشرح الاكتشافات الحديثة حول كيفية قيام الخلية بمراجعة الحمض النووي، من خلال عمل اثنين من زملائه:
أفضل وصف لما أظهروه هو أن نتخيل، أولاً وقبل كل شيء، أن نيوكليوتيدًا واحدًا يبلغ حجمه حجم قبضة اليد تقريبًا. وهي تقع في النواة، لذا دعونا نضعها في وسط الخلية. إذا فعلنا ذلك، على هذا المقياس، فإن الغشاء السطحي لتلك الخلية سيكون في أعلى مستوى في اسكتلندا. كيف بحق السماء أن الإشارة من خلال مستقبل على السطح يمكن أن تؤثر على النواة؟ ونحن نعرف الآن كيف يمكن القيام بذلك. ما وجده كلاهما، من خلال إجراء تجارب مختلفة على خلايا مختلفة، هو أن الكالسيوم يأتي عبر قنوات البروتين في ذلك الغشاء السطحي – باستخدام نفس الاستعارة؛ الطريق، هناك في اسكتلندا – يخلق تركيز الكالسيوم في مساحة فرعية صغيرة تحت الغشاء، وهذا الكالسيوم المرتفع يؤدي إلى تفاعل كيميائي ينتج عنه رسول. ويرتبط هذا الرسول ببعض البروتينات المهمة للغاية في الخلية. تسمى هذه البروتينات بالتوبولين. ويشير الاسم إلى ما يفعلونه، فهم يشكلون الأنابيب. حرفيًا، هناك قطارات أنبوبية في الخلايا. وأنا لا أمزح، لأن ما يحدث هو أن تلك الأنابيب تجري على طول الطريق من حافة الخلية إلى أخرى. لديهم محركات صغيرة، محركات جزيئية صغيرة، ويمكنهم ربط جزيء مرسال بهذا المحرك. وما يحدث بعد ذلك أمر استثنائي. إنهم يسيرون حرفيًا على طول التوبولين. يستغرق الأمر بضع ثوانٍ فقط للانتقال من هذا السطح – تخيل بهذا المقياس في أعلى اسكتلندا – إلى النواة. ماذا تعمل، أو ماذا تفعل؟ وفي تلك التجارب، يقوم بتغيير التعبير الجيني في الجينات ذات الصلة التي تهم تلك الوظيفة المحددة.
ويواصل قائلاً إن التجارب أظهرت أن هذه العمليات لا تؤثر فقط على التعبير، ولكنها في الواقع تُدخل الجينات إلى السلالة الجرثومية. 1
نوبل : يؤسفني أن أقول هذا لأنني أعلم أن هذه كلمة قذرة بين معظم علماء الأحياء التطورية، ولكن – لقد عاد لامارك! بسيط جدا.
يعترف دوكينز في النهاية أنه إذا كان ما يقوله نوبل صحيحًا، فسيتعين عليه مراجعة نظريته. لكنه يقول، بشكل ضعيف إلى حد ما، إنه يشك في صحة ذلك.
في المجمل، كان من المفاجئ رؤية مدى سوء أداء دوكينز في المناظرة، نظرًا لسمعته كمناظر، وبالنظر إلى أنه يقدم صورة أصغر سنًا وأكثر نشاطًا من نوبل الموقر. أفضل ما يمكن قوله هو أن دوكينز كان على الأقل مهذبًا للغاية – حتى أنه طلب من نوبل التوقيع على نسخته من كتاب نوبل في نهاية المناقشة.
احصل على تايمز!
أعقب نوبل المناقشة بمقابلة (” لماذا دوكينز مخطئ “). هو قال:
…لا أعتقد أن الغالبية العظمى من علماء الأحياء الباحثين لم يعودوا يتبعون هذا المسار، بالطريقة التي عرضها [دوكينز]. لذلك يؤسفني أن أقول إنني أعتقد أن الأرض قد تغيرت كثيرًا. كما ترون، في المناقشة التي أجريناها للتو… يبدو لي أن ما أظهره ذلك هو أنني لا أعتقد أن أشخاصًا مثل ريتشارد يعرفون ذلك بعد؛ أن الأمور قد تحركت بسرعة كبيرة حقًا. هل كنا نعلم قبل بضع سنوات أنه من الممكن أن تكون هناك جزيئات صغيرة يمكنها حمل الحمض النووي الريبوزي (RNA) والحمض النووي (DNA) إلى الخط الجرثومي؟ لا، لم نفعل ذلك. وذلك خلال العشرين سنة الماضية. لذلك هناك تحول هنا. إنها، من حيث المبدأ، ذات أبعاد هائلة. وما إذا كان الناس يستيقظون على ذلك في وسائل الإعلام العامة، فأنا أشك في ذلك. لكن ينبغي عليهم فعل ذلك، لأن لذلك آثارًا كبيرة جدًا.
وفي محاضرته في نفس المهرجان بعد عام، يقول نوبل إن الشفرة الوراثية ليست شفرة ، مثل برنامج الكمبيوتر، لأنه لا توجد مسارات إذا/فإن فيها. بل هو مثل القالب أو النوتة الموسيقية التي يجب تفسيرها. ويقول إن نموذج الجين الأناني قد أعاق الطب، وفي هذا الصدد، لا يمكن لأي جانب من جوانب المجتمع أن يفلت من تأثير أسطورة الجين الأناني. ومع ذلك، فقد تقدم العلم، ونوبل ليس متأكدا من السبب وراء استمرار الكتب المدرسية في تدريس نموذج تم فضحه تجريبيا.
وعلى الرغم من كل هذا، فإن نوبل دارويني ملتزم. (في مرحلة ما، تحول النقاش بين دوكينز ونوبل إلى جدال حول ما إذا كان نوبل يستطيع حقًا أن يطلق على نفسه اسم الدارويني!)
يبدو أن دوكينز يفهم على الأقل أنك بحاجة إلى نموذج دارويني يوضح بوضوح كيف يمكن للأنظمة المعقدة أن تتطور من خلال عمليات غير موجهة. يبدو أن نوبل لا يرى المشكلة، ولكن كيف يمكنك الحصول على نظام يمكنه الذهاب إلى “المكتبة”، وتنزيل المجلد الصحيح، وتدقيقه؟ إنه يجهد السذاجة. على أية حال، لا يبدو جين داوكين الأناني خالدًا الآن تقريبًا كما قد يكون في عام 2016. أشعر بالفضول لمعرفة ما إذا كانت القطع المكتوبة في عام 2026 بمناسبة الذكرى الخمسين للكتاب ستكون مختلفة عن تلك المكتوبة في الذكرى الأربعين للكتاب. . ربما لا؛ العلم يتحرك بسرعة، لكن العلموية يمكن أن تكون بطيئة جدًا.
ملحوظات
- يتم توفير المراجع لهذه الدراسات في ملاحظات نص المناقشة: Ma، H.، Groth، RD، Cohen، SM، Emery، JF، Li، B.، Hoedt، E.، et al. (2014). يقوم γCaMKII بنقل Ca2+/ CaM إلى النواة لتحفيز فسفرة CREB والتعبير الجيني. الخلية، 159، 281-294. كار، ب.، ميرامز، جي آر، كريستيان، إتش سي، وباريخ، إيه بي (2016). التحكم في تنشيط الشكل الإسوي NFAT والتعبير الجيني المعتمد على NFAT من خلال إشارتين متزامنتين ومنفصلتين مكانيًا داخل الخلايا Ca2 +. الخلية الجزيئية، 64، 746-759. تشانغ Y، تشانغ X، شي J. وآخرون. (2018). يتوسط Dnmt2 انتقال الاضطرابات الأيضية المكتسبة من الأب بين الأجيال من خلال الحمض النووي الريبي (RNA) الصغير غير المشفر للحيوانات المنوية. نات. خلية بيول. 20، 535-540. https://doi.org/10.1038/s41556-018-0087-2
أضف تعليق